Faecalibacterium prausnitzii è uno dei batteri più abbondanti dell’intestino sano e uno dei principali produttori di butirrato del colon, considerato un marker di equilibrio del microbiota e un commensale dalle proprietà antinfiammatorie. La sua riduzione è documentata in diverse condizioni intestinali, in particolare nelle malattie infiammatorie intestinali, dove contribuisce alla minore disponibilità di butirrato per la mucosa. Non è però un “batterio miracoloso” da integrare a piacimento: è un anaerobio estremo, difficilissimo da formulare come probiotico, e oggi resta soprattutto un indicatore dello stato del microbiota.

In questo articolo vedremo cos’è il Faecalibacterium prausnitzii, perché è considerato un batterio antinfiammatorio, quale legame ha con la mucosa e la barriera intestinale, quando e perché si riduce, come l’alimentazione può sostenerlo e cosa dice davvero la ricerca sull’ipotesi di usarlo come integratore. L’obiettivo è inquadrare con prudenza un tema affascinante ma spesso semplificato, e capire quando ha senso rivolgersi a un nutrizionista clinico.

Il Faecalibacterium prausnitzii in sintesi: cosa serve sapere

Area	Cosa considerare per il F. prausnitzii	Messaggio chiave
Cos’è	Batterio commensale tra i più abbondanti dell’intestino sano, produttore di butirrato	Indicatore di un microbiota equilibrato
Perché conta	Produce butirrato e molecole che orientano l’immunità verso la tolleranza	Antinfiammatorio per via metabolica, non come “farmaco”
Legame con la mucosa	Nutre i colonociti e sostiene indirettamente la barriera tramite il butirrato	Agisce a monte, sul terreno microbico
Quando si riduce	Disbiosi, malattie infiammatorie intestinali, dieta povera di fibre	Spesso conseguenza di altri squilibri
Ruolo della dieta	Varietà di fibre fermentabili da fonti vegetali diverse	La diversità conta più del singolo alimento
Integrazione	Anaerobio estremo, non disponibile come probiotico affidabile	Resta materia di ricerca, non un prodotto da banco

Cos’è il Faecalibacterium prausnitzii

Il Faecalibacterium prausnitzii è un batterio commensale del colon, tra i più abbondanti del microbiota intestinale umano sano, dove può rappresentare oltre il 5% della popolazione batterica totale [8]. Appartiene al phylum Firmicutes ed è uno dei principali produttori di butirrato, l’acido grasso a corta catena che costituisce la fonte di energia primaria delle cellule della mucosa del colon [2].

La sua presenza e abbondanza sono considerate uno degli indicatori più studiati di un microbiota equilibrato: in linea generale, un intestino sano tende ad ospitarne quantità elevate, mentre la sua riduzione si associa a diversi quadri di alterazione intestinale. Per questo viene spesso descritto in letteratura come un “sentinella” dello stato di salute del microbiota.

Una caratteristica decisiva, e troppo spesso ignorata nella divulgazione, è che si tratta di un anaerobio estremo: perde rapidamente vitalità a contatto con l’ossigeno dell’aria, in pochi minuti [3]. Questo dettaglio, apparentemente tecnico, ha conseguenze pratiche enormi sul tema degli integratori, come vedremo più avanti.

Nota tassonomica. Fino a pochi anni fa Faecalibacterium prausnitzii era considerato l’unica specie del genere. Dal 2022, sulla base di analisi genomiche, il genere è stato suddiviso in più specie distinte [4]. Un dettaglio importante: il ceppo di laboratorio più studiato in assoluto, denominato A2-165 — quello su cui si basa gran parte della ricerca storica sulle proprietà antinfiammatorie, compreso lo studio fondativo del 2008 — è oggi classificato in una specie a sé, Faecalibacterium duncaniae. Nella letteratura e nella pratica si continua per comodità a parlare di “F. prausnitzii” in senso ampio, riferendosi al gruppo di batteri butirrato-produttori del genere Faecalibacterium, ed è in questa accezione che il termine viene usato anche in questo articolo. È utile saperlo per leggere correttamente le fonti.

Perché il Faecalibacterium prausnitzii è considerato un batterio antinfiammatorio

Il F. prausnitzii è definito antinfiammatorio perché produce metaboliti — in primo luogo il butirrato — che orientano l’ambiente immunitario intestinale verso la tolleranza, riducendo i segnali pro-infiammatori a livello della mucosa. Questa è la ragione per cui è uno dei commensali più studiati nel dialogo tra microbiota e sistema immunitario.

Il meccanismo principale passa proprio dalla produzione di butirrato: questo acido grasso a corta catena agisce come segnale che favorisce la differenziazione delle cellule T regolatorie e riduce la produzione di citochine pro-infiammatorie, contribuendo a un assetto immunitario locale più equilibrato. Il F. prausnitzii non è però solo “una fabbrica di butirrato”: è stato descritto come capace di indurre direttamente la produzione di interleuchina-10 (IL-10), una citochina antinfiammatoria, e di modulare la risposta delle cellule immunitarie attraverso molecole proprie, in un meccanismo d’azione più complesso della sola fermentazione [5].

Il paper che ha posto le basi di questa visione risale al 2008, quando il gruppo di Sokol e colleghi identificò il F. prausnitzii come commensale antinfiammatorio a partire dall’analisi del microbiota di pazienti con malattia di Crohn, osservandone la riduzione e collegandola all’andamento della malattia [6]. Da allora la review di riferimento sul genere ne ha consolidato il ruolo come uno dei batteri più promettenti per la salute umana, pur sottolineando che molte evidenze derivano da modelli sperimentali e vanno tradotte nella clinica con cautela [1].

Vale la pena segnalare, per completezza, che la riduzione di F. prausnitzii è stata osservata anche in contesti che vanno oltre l’intestino — è stata descritta in associazione a condizioni metaboliche, all’invecchiamento e, in alcuni studi, a quadri dell’asse intestino-cervello. Si tratta però di associazioni che indicano un microbiota in difficoltà più che un rapporto di causa-effetto dimostrato, e il loro approfondimento esula dal focus di questo articolo.

Il legame con la mucosa e la barriera intestinale

Il contributo del F. prausnitzii alla salute della mucosa è in larga parte indiretto e passa attraverso il butirrato che produce, il quale nutre i colonociti e partecipa al mantenimento della barriera intestinale. È un punto importante per evitare la semplificazione “questo batterio ripara l’intestino”.

Il butirrato fornito dai produttori come il F. prausnitzii rappresenta la principale fonte di energia per i colonociti, le cellule che rivestono il colon [2]. Quando questa fornitura energetica viene meno, la mucosa va incontro a una condizione di stress metabolico che può favorire l’attivazione di vie infiammatorie locali. Inoltre, il butirrato è coinvolto nella modulazione delle mucine dello strato di muco intestinale e nel sostegno alle giunzioni strette, le strutture che regolano la permeabilità dell’epitelio.

Il F. prausnitzii si colloca quindi “a monte” della barriera: non agisce come un riparatore diretto del tessuto, ma come uno degli attori che mantengono favorevole il terreno microbico e metabolico su cui la mucosa lavora. È una distinzione clinica rilevante, perché spiega perché abbia poco senso pensare a questo batterio come a un rimedio puntuale, e molto senso considerarlo parte di un ecosistema da sostenere nel suo insieme.

Quando il Faecalibacterium prausnitzii si riduce

La riduzione del F. prausnitzii è documentata in diverse condizioni intestinali ed è generalmente la conseguenza di altri squilibri, più che una causa primaria isolabile. Conoscere le situazioni in cui tende a calare aiuta a capire perché sia considerato un indicatore dello stato del microbiota.

Malattie infiammatorie intestinali (IBD). È il contesto in cui la riduzione è più studiata. Nei pazienti con malattia di Crohn sono state osservate diminuzioni rilevanti dell’abbondanza di F. prausnitzii rispetto ai soggetti sani, con un conseguente calo della produzione locale di butirrato [6]. Questa osservazione è uno dei meccanismi fisiopatologici più citati nello studio di queste condizioni, anche se non implica che reintegrare il batterio sia di per sé una terapia.

Disbiosi intestinale. Quando l’equilibrio complessivo del microbiota è alterato, le specie più “esigenti” e benefiche, tra cui il F. prausnitzii, tendono a essere tra le prime a ridursi. La sua diminuzione viene infatti spesso usata in ricerca come uno dei marcatori di un microbiota impoverito.

Dieta povera di fibre fermentabili. Poiché il F. prausnitzii dipende dalla fermentazione delle fibre per produrre butirrato, un’alimentazione monotona, basata su cibi ultra-processati e povera di fonti vegetali, riduce il substrato a sua disposizione e ne penalizza l’abbondanza. È il fattore più diffuso e, al tempo stesso, il più modificabile.

Età e altri fattori. L’abbondanza di F. prausnitzii tende a modificarsi con l’invecchiamento e può risentire di cicli prolungati di antibiotici e di altre alterazioni dell’ambiente intestinale [1]. Anche in questi casi, il calo va letto come parte di un quadro più ampio.

Come sostenere il Faecalibacterium prausnitzii con l’alimentazione

Il modo più solido e fisiologico per favorire il F. prausnitzii è creare le condizioni perché disponga del substrato adatto, cioè una dieta varia e ricca di fibre fermentabili da fonti vegetali diverse. Non esiste un singolo alimento “potenziatore”: conta l’insieme.

Il principio chiave è la varietà. Un microbiota nutrito con un’ampia gamma di fibre — da cereali integrali, legumi, verdure, frutta e tuberi — tende a essere più ricco di specie diverse e più capace di sostenere i produttori di butirrato come il F. prausnitzii. Una dieta basata su una sola fibra “specifica”, per quanto pubblicizzata, non offre lo stesso supporto di un’alimentazione complessivamente diversificata.

È utile anche conoscere il rovescio della medaglia delle restrizioni prolungate. Le diete a esclusione, come gli schemi a basso contenuto di FODMAP, nascono come strumenti clinici a tempo limitato; se mantenute a lungo in autonomia riducono il substrato fermentabile e, con esso, la produzione di butirrato e l’abbondanza dei batteri che lo producono. È uno dei motivi per cui questo tipo di approccio dovrebbe essere gestito da un professionista e mai trasformato in una scelta cronica fai-da-te.

In sintesi, sostenere il F. prausnitzii non significa “prendere qualcosa”, ma costruire un terreno alimentare che lo favorisca. Il principio è lo stesso che vale per la produzione endogena di butirrato: si lavora sull’ecosistema, non sul singolo microrganismo.

Esiste un integratore di Faecalibacterium prausnitzii?

Allo stato attuale non esiste un integratore di F. prausnitzii disponibile come probiotico affidabile da banco: la sua estrema sensibilità all’ossigeno rende la formulazione una sfida ancora in gran parte irrisolta. È un punto importante, perché il marketing intorno ai “probiotici di nuova generazione” tende a anticipare di molto ciò che la ricerca ha realmente raggiunto.

Il problema è biologico prima che commerciale. Essendo un anaerobio estremo, il F. prausnitzii perde vitalità in pochi minuti a contatto con l’aria [3], il che lo distingue radicalmente dai probiotici tradizionali (come molti lattobacilli e bifidobatteri), molto più robusti e facili da incapsulare. Per questo è classificato tra i cosiddetti next-generation probiotics o live biotherapeutic products, una categoria di microrganismi promettenti ma ancora prevalentemente sperimentali.

La ricerca sta lavorando proprio per superare questo ostacolo. Alcuni studi proof-of-concept hanno adattato il batterio a una maggiore tolleranza all’ossigeno o lo hanno coltivato in sinergia con altre specie per renderne possibile la somministrazione, con risultati preliminari di tollerabilità in modelli animali e in primi studi sull’uomo [7]. Si tratta però di lavori iniziali, lontani dall’aver prodotto un prodotto validato e raccomandato dalle linee guida.

La conseguenza pratica è netta: se in commercio si incontra un prodotto che promette di “reintegrare il Faecalibacterium prausnitzii“, è ragionevole essere prudenti rispetto a ciò che può realmente garantire. La strada documentata per sostenere questo batterio resta, ad oggi, quella alimentare e di gestione complessiva del microbiota, non l’integrazione diretta.

Quando rivolgersi a un nutrizionista clinico

Quando si convive con sintomi gastrointestinali ricorrenti, gonfiore persistente, alvo irregolare o un sospetto di disbiosi e infiammazione della mucosa, la tentazione di cercare “il batterio giusto da reintegrare” o l’integratore mirato è comprensibile, ma raramente è un approccio efficace e in alcuni casi può ritardare un inquadramento corretto del problema.

Un percorso nutrizionale clinico non parte da un singolo microrganismo, ma da una valutazione individuale di sintomi, abitudini alimentari, eventuali esami già eseguiti e contesto clinico complessivo. L’obiettivo è capire quali fattori siano realmente modificabili nel singolo caso e costruire una strategia coerente che lavori sul terreno — la diversità della dieta, la gestione delle eventuali restrizioni, l’equilibrio complessivo del microbiota — anziché su una singola etichetta.

Chi desidera approfondire può prenotare una valutazione clinico-nutrizionale per disturbi gastrointestinali presso lo studio di Milano.

Domande frequenti sul Faecalibacterium prausnitzii

Fonti e bibliografia

1. Martín R, Rios-Covian D, Huillet E, et al. Faecalibacterium: a bacterial genus with promising human health applications. FEMS Microbiol Rev. 2023;47(4):fuad039. doi:10.1093/femsre/fuad039. https://doi.org/10.1093/femsre/fuad039
2. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From dietary fiber to host physiology: short-chain fatty acids as key bacterial metabolites. Cell. 2016;165(6):1332-1345. doi:10.1016/j.cell.2016.05.041. https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.05.041
3. Martín R, Miquel S, Benevides L, et al. Functional Characterization of Novel Faecalibacterium prausnitzii Strains Isolated from Healthy Volunteers: A Step Forward in the Use of F. prausnitzii as a Next-Generation Probiotic. Front Microbiol. 2017;8:1226. doi:10.3389/fmicb.2017.01226. https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.01226
4. Sakamoto M, Sakurai N, Tanno H, et al. Genome-based, phenotypic and chemotaxonomic classification of Faecalibacterium strains: proposal of three novel species Faecalibacterium duncaniae sp. nov., Faecalibacterium hattorii sp. nov. and Faecalibacterium gallinarum sp. nov. Int J Syst Evol Microbiol. 2022;72(5):005379. doi:10.1099/ijsem.0.005379. https://doi.org/10.1099/ijsem.0.005379
5. Rossi O, van Berkel LA, Chain F, et al. Faecalibacterium prausnitzii A2-165 has a high capacity to induce IL-10 in human and murine dendritic cells and modulates T cell responses. Sci Rep. 2016;6:18507. doi:10.1038/srep18507. https://doi.org/10.1038/srep18507
6. Sokol H, Pigneur B, Watterlot L, et al. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(43):16731-16736. doi:10.1073/pnas.0804812105. https://doi.org/10.1073/pnas.0804812105
7. Khan MT, Dwibedi C, Sundh D, et al. Synergy and oxygen adaptation for development of next-generation probiotics. Nature. 2023;620(7973):381-385. doi:10.1038/s41586-023-06378-w. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06378-w
8. Miquel S, Martín R, Rossi O, et al. Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health. Curr Opin Microbiol. 2013;16(3):255-261. doi:10.1016/j.mib.2013.06.003. https://doi.org/10.1016/j.mib.2013.06.003

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Disclaimer: questo articolo ha finalità informativa e divulgativa e non sostituisce la valutazione di un medico o di un nutrizionista clinico. La diagnosi e il trattamento delle condizioni che coinvolgono il microbiota e la mucosa intestinale richiedono una valutazione individuale.

Autore, revisione, aggiornamento

Scritto da: Dr. Massimo D’Angelo – nutrizionista clinico Revisione editoriale e nutrizionale: Dr. Massimo D’Angelo – nutrizionista clinico Pubblicato il: 25 maggio 2026 Aggiornato il: 25 maggio 2026