La steatosi epatica è un accumulo eccessivo di grasso nel fegato che, quando si accompagna ad almeno un fattore di rischio cardiometabolico, viene oggi definito MASLD, steatosi epatica associata a disfunzione metabolica. È la malattia cronica del fegato più diffusa al mondo e nella maggior parte dei casi non dà sintomi: viene scoperta per caso, durante un’ecografia o un controllo del sangue eseguito per altri motivi. Ciò che determina il rischio nel tempo non è la quantità di grasso in sé, ma lo stadio di fibrosi e il contesto metabolico in cui la steatosi si sviluppa [2].

In questo articolo vediamo che cosa significa la nuova denominazione, quali criteri la definiscono, perché la condizione resta a lungo silenziosa, che ruolo hanno l’insulino-resistenza e l’asse intestino-fegato, come viene valutata dal medico e che cosa può fare realmente l’alimentazione.

La steatosi epatica in sintesi: cosa serve sapere

Area	Cosa considerare nella steatosi epatica	Messaggio chiave
Definizione e nomenclatura	Accumulo di grasso nel fegato; dal 2023 si parla di MASLD quando coesiste almeno un fattore di rischio cardiometabolico	Il nome nuovo descrive il contesto metabolico, non solo l’organo
Sintomi	Assenti nella maggior parte dei casi; talvolta stanchezza o fastidio addominale, entrambi aspecifici	L’assenza di sintomi non è assenza di condizione
Come si scopre	Riscontro quasi sempre occasionale; la valutazione del rischio di fibrosi avviene in un secondo momento, con strumenti non invasivi	La diagnosi arriva per caso, la valutazione del rischio no
Terreno metabolico	Insulino-resistenza, adiposità viscerale, alterazioni di glicemia, trigliceridi, colesterolo HDL, pressione arteriosa	La steatosi è il segnale epatico di un equilibrio metabolico sotto pressione
Severità	Ciò che pesa sulla prognosi è lo stadio di fibrosi, non la quantità di grasso accumulato	Non tutte le steatosi hanno lo stesso significato clinico
Alimentazione	Qualità complessiva della dieta e riduzione ponderale graduale, sostenuta nel tempo	Conta la continuità, non l’intensità della restrizione

Che cos’è la steatosi epatica

La steatosi epatica è l’accumulo eccessivo di grassi all’interno delle cellule del fegato. Quando questo accumulo si accompagna ad almeno un fattore di rischio cardiometabolico e non è spiegato da un consumo dannoso di alcol, le linee guida europee lo definiscono MASLD, dall’inglese metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease [2].

Lo spettro della condizione comprende la steatosi semplice, la steatoepatite metabolica (MASH), la fibrosi, la cirrosi e, nelle fasi più avanzate, il carcinoma epatocellulare [2]. Sono stadi diversi, con significato clinico e prognosi molto diversi: la maggior parte delle persone non li attraversa tutti.

Da NAFLD a MASLD: perché il nome è cambiato

Nel giugno 2023 un processo di consenso internazionale promosso dalle principali società epatologiche ha sostituito la vecchia denominazione NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease [1]. Il termine ombrello è oggi steatotic liver disease (SLD), che raccoglie tutte le cause di accumulo di grasso nel fegato; MASLD ne è la forma metabolica, mentre MASH ha preso il posto di NASH [1].

Il cambiamento non è cosmetico. Le vecchie definizioni si reggevano su un’esclusione — “non alcolica” — anziché su una caratteristica positiva, e usavano un aggettivo, “grasso”, che una parte consistente degli esperti consultati giudicava stigmatizzante: i due termini sono stati indicati come tali rispettivamente dal 61% e dal 66% dei partecipanti [1]. La nuova definizione dice che cosa la condizione è, non che cosa non è.

Un’informazione pratica per chi ha un referto precedente al cambiamento: le due definizioni identificano quasi le stesse persone. In una grande coorte specialistica la corrispondenza tra NAFLD e MASLD è risultata del 99,8% [2]. “Fegato grasso”, “steatosi non alcolica” e MASLD indicano, nella pratica, lo stesso quadro.

I cinque criteri cardiometabolici

Per parlare di MASLD servono due elementi: una steatosi documentata e almeno uno di cinque criteri cardiometabolici, in assenza di altre cause identificabili [2].

Criterio cardiometabolico	Soglia di riferimento nell’adulto
Sovrappeso o obesità	Indice di massa corporea ≥25 kg/m², oppure circonferenza vita ≥94 cm negli uomini e ≥80 cm nelle donne (popolazione europea)
Disglicemia o diabete tipo 2	Glicemia a digiuno ≥100 mg/dl, emoglobina glicata ≥5,7%, oppure diagnosi o terapia per diabete tipo 2
Trigliceridi	≥150 mg/dl, oppure terapia ipolipemizzante in corso
Colesterolo HDL	≤39 mg/dl negli uomini e ≤50 mg/dl nelle donne, oppure terapia ipolipemizzante in corso
Pressione arteriosa	≥130/85 mmHg, oppure terapia antipertensiva in corso

La soglia, come si vede, non è alta: basta un solo criterio. È una scelta deliberata, che riflette il dato di fondo della nuova definizione — la steatosi metabolica raramente è un problema isolato del fegato, e quasi sempre si accompagna a qualche altro segnale di squilibrio.

Quando la steatosi non è metabolica

Non tutto il grasso nel fegato è MASLD. La classificazione prevede una categoria intermedia, MetALD, per chi soddisfa i criteri metabolici e assume quantità di alcol comprese tra 20 e 50 g al giorno nelle donne e tra 30 e 60 g negli uomini; al di sopra di questi valori si parla di malattia epatica alcol-correlata [2]. Va detto con chiarezza che non si tratta di indicazioni di consumo, ma di soglie di classificazione: le linee guida raccomandano di scoraggiare il consumo di alcol in tutte le forme di malattia epatica steatosica [2].

Esistono poi altre cause possibili, che il medico considera quando il quadro non torna: alcuni farmaci, malattie genetiche del metabolismo lipidico, disturbi endocrini come l’ipotiroidismo, la celiachia, condizioni di malnutrizione [2]. È una delle ragioni per cui l’inquadramento di una steatosi appena riscontrata è un atto medico e non si esaurisce in una considerazione sul peso.

Quanto è diffusa la steatosi epatica

La MASLD è la malattia cronica del fegato più diffusa a livello mondiale. La prevalenza stimata nella popolazione generale è passata dal 25% del 2016 a oltre il 30% attuale, con un’incidenza in continuo aumento [2]. Tra le persone con diabete tipo 2 la steatosi è presente in una quota compresa tra il 42% e il 65% [2].

Un secondo dato aiuta a collocare il primo: si stima che circa il 10-30% delle persone con steatosi isolata evolva verso una steatoepatite e una malattia epatica avanzata [2]. Il numero va letto in entrambe le direzioni. La condizione è comune, e nella maggioranza dei casi non progredisce — il che non la rende irrilevante, ma sposta la domanda utile da “ce l’ho?” a “in quale punto dello spettro mi trovo?”.

I sintomi della steatosi epatica

Nella maggior parte dei casi la steatosi epatica non produce alcun sintomo. Quando qualcosa si avverte, si tratta di manifestazioni generiche — stanchezza, senso di pesantezza, fastidio nella parte superiore destra dell’addome — che sono condivise con molte altre condizioni e non permettono da sole alcuna conclusione.

Nemmeno gli esami del sangue sono un indicatore affidabile se presi isolatamente. Si considerano alterate transaminasi ALT superiori a 33 U/L nell’uomo e a 25 U/L nella donna, ma persone con valori del tutto normali possono presentare una steatoepatite significativa e sviluppare nel tempo una fibrosi avanzata [2].

Ne discende un principio che vale per tutta la condizione: l’assenza di sintomi non autorizza a considerare la steatosi irrilevante, e la loro presenza non ne misura la gravità. Il significato clinico si stabilisce altrove.

Perché si sviluppa: il terreno metabolico

La steatosi epatica non dipende quasi mai da un singolo comportamento, ma da uno squilibrio metabolico che si consolida lentamente. Eccesso calorico protratto, accumulo di grasso viscerale, sedentarietà e qualità complessiva della dieta agiscono insieme, e il fegato è il primo organo in cui questo squilibrio diventa visibile.

Il ruolo dell’insulino-resistenza

L’insulino-resistenza è una ridotta risposta dei tessuti all’azione dell’insulina, l’ormone che regola l’ingresso del glucosio nelle cellule. È strettamente legata alla genesi della steatosi e deriva dalla combinazione di una predisposizione genetica e di fattori acquisiti: principalmente un’alimentazione ipercalorica, la disbiosi intestinale e la disfunzione del tessuto adiposo [2].

Il rapporto è bidirezionale, e questo è il punto che spesso sfugge: la presenza di MASLD si associa a un rischio più che raddoppiato di sviluppare in seguito un diabete tipo 2 [2]. Il fegato grasso non è soltanto una conseguenza dello squilibrio metabolico, ne è anche un motore. Per il dettaglio dei meccanismi puoi approfondire come l’insulino-resistenza favorisce l’accumulo di grasso nel fegato.

Il contributo dell’asse intestino-fegato

L’asse intestino-fegato è la comunicazione bidirezionale tra i due organi, resa possibile dalla circolazione portale, che convoglia al fegato non solo i nutrienti assorbiti ma anche componenti batteriche e metaboliti di origine microbica [4].

Quando l’equilibrio del microbiota si altera e la funzione di barriera dell’intestino si indebolisce, componenti microbiche possono raggiungere il fegato e contribuire all’infiammazione e alla progressione del danno [4]. Le vie descritte in letteratura comprendono la disfunzione della barriera intestinale, l’infiammazione cronica, l’alterazione del metabolismo degli acidi biliari e l’azione di metaboliti prodotti dai batteri, tra cui gli acidi grassi a catena corta, i derivati del triptofano e l’etanolo endogeno [3].

Serve però una precisazione di metodo. Questo è un capitolo di ricerca in rapida evoluzione, e le strategie che intervengono direttamente sul microbiota — probiotici, prebiotici, trapianto di microbiota fecale — sono tuttora oggetto di studio e non rientrano nelle raccomandazioni cliniche attuali [3]. Il valore di queste evidenze, oggi, è di orientamento: ricordano che il fegato non è un organo isolato e che la salute intestinale appartiene allo stesso quadro, non a un capitolo separato.

Come si valuta: che cosa cercano gli esami

Il riscontro di una steatosi non chiude la valutazione, la apre. Le linee guida non raccomandano uno screening di popolazione, perché la sola presenza di steatosi nella popolazione generale non si associa in modo indipendente a esiti epatici rilevanti; ciò che vi si associa è lo stadio di fibrosi e la persistenza di enzimi epatici alterati [2].

La ricerca mirata è invece indicata in tre situazioni: diabete tipo 2, obesità addominale con almeno un ulteriore fattore di rischio metabolico, oppure alterazione persistente degli esami di funzionalità epatica [2]. In questi casi il percorso raccomandato procede per gradi: prima un punteggio calcolato su esami di routine — il FIB-4, che combina età, transaminasi e piastrine — e successivamente, se il risultato lo richiede, l’elastografia epatica per chiarire lo stadio [2]. Valori di FIB-4 inferiori a 1,3 indicano un rischio basso di fibrosi avanzata, con rivalutazione a distanza di uno-tre anni; valori superiori a 2,67 indirizzano alla valutazione epatologica. Sopra i 65 anni la soglia inferiore si sposta a 2,0 [2]. Nella gestione clinica ordinaria la biopsia epatica non è necessaria [2].

Vale la pena essere espliciti su un confine: la richiesta e l’interpretazione di questi esami sono di competenza medica. Il nutrizionista clinico non pone la diagnosi e non stadia la fibrosi; interviene sul terreno metabolico che alimenta la condizione, all’interno di un quadro già inquadrato. Sulla distinzione tra quantità di grasso e danno strutturale — che è il vero discrimine prognostico — trovi un approfondimento dedicato alla differenza tra steatosi grave e fibrosi grave.

Alimentazione e steatosi epatica: che cosa cambia davvero

L’alimentazione agisce sulla steatosi epatica in modo graduale e dose-dipendente, attraverso la riduzione del peso e il miglioramento della qualità complessiva della dieta [2].

Le linee guida descrivono una relazione proporzionale tra entità del calo ponderale e miglioramento del quadro epatico: una riduzione sostenuta di almeno il 5% si associa alla diminuzione del grasso nel fegato, una del 7-10% al miglioramento dell’infiammazione, una di almeno il 10% al miglioramento della fibrosi [2]. Sono dati di evidenza, non obiettivi da assegnarsi per conto proprio: entità, tempi e sostenibilità di un percorso si definiscono su una valutazione individuale, e un calo troppo rapido o mal impostato porta con sé problemi diversi.

Sul tipo di alimentazione, il quadro è meno rigido di quanto ci si aspetti. Approcci ipocalorici a ridotto contenuto di carboidrati o di grassi risultano di efficacia paragonabile fra loro; il modello mediterraneo mostra un valore aggiunto sulla riduzione del grasso epatico e sul profilo cardiometabolico, e risulta più facile da mantenere nel tempo [2]. Le evidenze su diete chetogeniche a restrizione estrema di carboidrati sono insufficienti, e per l’alimentazione a finestra temporale non emerge un vantaggio rispetto alla semplice riduzione calorica [2]. Sul versante della qualità, bevande zuccherate e carni rosse — processate e non — risultano associate in modo dose-dipendente a un rischio maggiore [2].

Il dato più istruttivo, però, riguarda il mantenimento. Negli studi il calo di peso massimo si osserva intorno ai sei mesi, seguito da un recupero graduale fino a un calo netto di circa il 5% a dodici-ventiquattro mesi, con parziale ritorno del grasso epatico; e solo una quota limitata di persone raggiunge la riduzione del 5% [2]. È esattamente il motivo per cui le linee guida insistono su programmi strutturati e accessibili nel lungo periodo, anziché su interventi intensivi e brevi. Nella steatosi epatica il fattore critico non è la severità della restrizione, ma la capacità di mantenerla senza che diventi insostenibile.

Quando rivolgersi a un nutrizionista clinico

Un percorso nutrizionale strutturato è particolarmente utile quando la steatosi si accompagna a sovrappeso, adiposità addominale, alterazioni degli esami metabolici o a una difficoltà concreta nella gestione alimentare quotidiana. L’obiettivo non coincide con il dimagrimento: coincide con la modifica del terreno metabolico che alimenta la condizione, che è cosa più ampia e si misura anche su parametri diversi dal peso.

Il lavoro consiste nel ricostruire abitudini, distribuzione dei pasti e qualità complessiva della dieta, individuare i punti in cui l’intervento è realistico per quella persona e costruire un cambiamento che regga oltre i primi mesi — che è, come si è visto, il vero punto critico. Se ti è stata riscontrata una steatosi epatica e vuoi capire come impostare il lavoro alimentare, puoi approfondire il percorso nutrizionale per la steatosi epatica a Milano.

Domande frequenti sulla steatosi epatica

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Fonti e bibliografia

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al.; NAFLD Nomenclature consensus group. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Journal of Hepatology. 2023;79(6):1542–1556. DOI: 10.1016/j.jhep.2023.06.003
2. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology. 2024;81(3):492–542. DOI: 10.1016/j.jhep.2024.04.031
3. Lau HC, Zhang X, Yu J. Gut microbiome in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and associated hepatocellular carcinoma. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2025;22(9):619–638. DOI: 10.1038/s41575-025-01089-1
4. Hsu CL, Schnabl B. The gut-liver axis and gut microbiota in health and liver disease. Nature Reviews Microbiology. 2023;21(11):719–733. DOI: 10.1038/s41579-023-00904-3

Disclaimer: questo articolo ha finalità informativa e divulgativa e non sostituisce la valutazione di un medico o di un nutrizionista clinico. La diagnosi e la gestione della steatosi epatica richiedono una valutazione individuale.

Autore, revisione, aggiornamento

Scritto da: Dr. Massimo d’Angelo – nutrizionista clinico Revisione editoriale e nutrizionale: Dr. Massimo d’Angelo – nutrizionista clinico Pubblicato il: 10/03/2026 Aggiornato il: 06/08/2026